Sommaire

Au début de leur conversation, Alex et Julien examinent la relation entre le syndrome métabolique et l'obésité abdominale, soulignant l'urgence de détecter et traiter ce syndrome afin de prévenir d'éventuelles complications durables. Ils mettent ensuite en lumière le rôle crucial de l'exercice dans la gestion du syndrome métabolique, en insistant sur l'équilibre nécessaire entre activités aérobies et musculation. Ils précisent que l'objectif ne réside pas uniquement dans la perte de poids mais aussi dans l'amélioration des indicateurs métaboliques. La conversation se poursuit avec une discussion sur le recours au semaglutide (Wegovy, Ozempic) pour maigrir et sur l'influence du microbiome sur la sécrétion des hormones incrétines.

Ils abordent également l'importance du microbiome intestinal dans la réduction du poids, examinant l'efficacité et la sûreté du semaglutide à travers des études, tout en considérant ses effets secondaires et son coût. La conversation se penche sur les implications de la perte de poids versus la perte de masse musculaire, les critères de prescription du semaglutide, et l'évaluation de l'efficacité et de la sécurité du tirzépatide (Mounjaro)

Pour finir, ils comparent différentes substances utilisées pour la perte de poids, abordent les effets secondaires et la persistance des traitements sur le long terme, et discutent de l'utilisation des moniteurs de glucose continus. Ils évaluent le rapport coût-bénéfice de ces capteurs de glucose, leur utilité pour améliorer les performances athlétiques, et annoncent que leur prochain sujet de discussion portera sur les compléments alimentaires pour améliorer le sommeil.

Points clés

• Le syndrome métabolique est fortement lié à l'obésité abdominale et peut entraîner des complications à long terme.

• L'exercice a un effet bénéfique sur le syndrome métabolique, mais il est important de trouver un équilibre entre l'exercice aérobique et l'entraînement en résistance.

• La perte de poids n'est pas le seul objectif, mais l'amélioration des paramètres métaboliques est tout aussi important.

• L'utilisation du semaglutide peut être efficace pour la perte de poids, mais il est important de prendre en compte les effets secondaires potentiels.

• Le microbiote intestinal joue un rôle dans la production d'hormones incrétines, ce qui peut avoir un impact sur la régulation du poids et du métabolisme. Le microbiote intestinal joue un rôle crucial dans la perte de poids et la régulation de la glycémie.

• Le semaglutide est un médicament efficace pour la perte de poids, mais il peut entraîner des effets secondaires et des coûts élevés.

• La prescription du semaglutide doit être soigneusement évaluée en fonction des risques et des bénéfices pour chaque patient, notamment chez les patients plus âgés et sarcopéniques.

• L'utilisation du moniteur de glucose en continu peut être utile pour optimiser la gestion du poids et la compréhension de la réponse glycémique aux aliments et à l'activité physique.

Chapitres

00:00 Introduction et définition du syndrome métabolique

06:31 L'effet de l'exercice sur le syndrome métabolique

16:25 L'importance de l'équilibre entre l'exercice aérobie et l'entraînement en résistance

21:13 L'utilisation du semaglutide pour la perte de poids

27:23 L'effet du microbiome sur la production d'hormones incrétines

28:50 L'importance du microbiome intestinal dans la perte de poids

32:00 Étude sur l'efficacité et la sécurité du semaglutide

36:13 Effets secondaires et coûts associés au semaglutide

41:20 Perte de poids et perte de masse musculaire

46:24 Considérations pour la prescription du semaglutide

52:00 Étude sur l'efficacité et la sécurité du tirzépatide

55:47 Critique des études financées par l'industrie pharmaceutique

57:11 L'importance d'analyser les données en profondeur

57:24 Comparaison des molécules

58:23 Effets secondaires et adhérence

59:59 Adhérence à long terme

01:05:15 Utilisation du moniteur de glucose en continu

01:09:04 Coût et bénéfice de l'utilisation des capteurs de glucose

01:11:16 Utilisation des capteurs de glucose pour la performance athlétique

01:13:04 Prochain sujet: Suppléments pour le sommeil

Étude 1

Effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic syndrome parameters and cardiovascular risk factors: a systematic review and network meta-analysis 

Une méta-analyse en réseau est une méthode statistique qui permet de comparer et de synthétiser les résultats de plusieurs études indépendantes sur un sujet donné, en particulier lorsque des comparaisons directes entre les interventions n'ont pas été réalisées dans ces études individuelles. Cette approche permet d'évaluer l'efficacité relative de différentes interventions ou traitements en utilisant des données provenant de nombreuses sources.

Contrairement à une méta-analyse traditionnelle qui se concentre sur des comparaisons directes entre deux interventions à la fois, une méta-analyse en réseau examine un réseau complet de comparaisons indirectes entre toutes les interventions incluses dans les études. Elle tient compte des données disponibles sur les relations indirectes entre les interventions pour estimer leur efficacité relative.

L'étude a analysé les effets de différents régimes d'exercice sur les paramètres du syndrome métabolique et les facteurs de risque cardiovasculaire. Voici un résumé des principales conclusions :

Contrôle de la glycémie

L'exercice combiné (aérobie et de résistance) a significativement amélioré le contrôle de la glycémie par rapport aux autres groupes. La différence moyenne (MD) des niveaux de glucose a montré des avantages significatifs pour l'exercice combiné par rapport au groupe témoin, à l'exercice aérobie et à l'exercice de résistance.

Composition des lipides sanguins

L'exercice combiné était le plus efficace pour réduire les triglycérides (TG). L'étude a trouvé des réductions statistiquement significatives des niveaux de TG pour l'exercice combiné par rapport aux autres groupes.

Composition corporelle

L'exercice de résistance était le plus efficace pour réduire la masse grasse corporelle, avec des différences moyennes significatives par rapport aux groupes témoins. L'exercice aérobie s'est révélé être la meilleure intervention pour réduire l'indice de masse corporelle (IMC).

Pression sanguine

Il n'y avait pas de différences significatives dans la pression artérielle systolique et diastolique (PAS et PAD) entre les groupes d'exercice. Cependant, l'exercice combiné a obtenu le meilleur classement pour la réduction de la PAD, et l'exercice de résistance était le plus efficace pour réduire la PAS.

Analyse SUCRA

Les valeurs de Surface sous la Courbe de Classement Cumulatif (SUCRA) indiquent la probabilité que chaque type d'exercice soit l'intervention la plus efficace pour chaque résultat. Par exemple, l'exercice combiné avait des valeurs élevées de SUCRA pour l'amélioration du contrôle de la glycémie et la réduction des triglycérides.

L'analyse de méta-réseau, comme dans cette étude, permet de comparer plusieurs interventions simultanément, même lorsque des comparaisons directes n'ont pas été faites dans des études individuelles. Les valeurs de SUCRA sont dérivées de ces analyses et fournissent un système de classement de l'efficacité de chaque intervention. Cependant, l'interprétation des valeurs de SUCRA doit être faite avec prudence car elles sont influencées par le nombre et la qualité des études incluses dans l'analyse et peuvent ne pas tenir compte des variations dans les conceptions d'études ou les populations.

L'étude a fourni des scores de Surface Sous la Courbe Cumulative du Classement (SUCRA) pour divers paramètres, reflétant la probabilité que chaque type d'exercice soit l'intervention la plus efficace pour chaque résultat. Les scores SUCRA étaient les suivants :

• Indice de masse corporelle (IMC) : Exercice aérobie (EA) 87,2%

• Poids : Exercice combiné (EC) 67,3%

• Masse grasse corporelle : Exercice de résistance (ER) 80,9%

• Cholestérol lipoprotéines de haute densité (HDL-C) : EA 71,5%

• Cholestérol lipoprotéines de basse densité (LDL-C) : ER 73,7%

• Triglycérides totaux (TG) : EC 99,8%

• Cholestérol total (TC) : EC 81,0%

• Insuline : EC 52,3%

• Glucose : EC 100%

• Pression artérielle systolique (PAS) : ER 89,1%

• Pression artérielle diastolique (PAD) : EC 73,7%

• Tour de taille (TT) : EC 93,1%.

Ces scores indiquent la probabilité que chaque type d'exercice soit le plus efficace pour améliorer le paramètre correspondant. Par exemple, un score SUCRA de 87,2% pour l'EA dans la réduction de l'IMC suggère que l'EA est très probablement l'intervention la plus efficace pour ce paramètre.

Cependant, la composition corporelle de base des participants à l'étude n'a pas été explicitement détaillée dans les sections du document examiné. Cette information est importante pour contextualiser les résultats, car les caractéristiques de base peuvent influencer considérablement les résultats. 

Sans cette information, il devient difficile d'évaluer pleinement l'applicabilité des résultats de l'étude à différentes populations. Par contre, il est intéressant de constater que l’amélioration du syndrome métabolique passe pas seulement par la prescription d’entraînement aérobique seulement, et que l'entraînement en résistance est essentiel, surtout pour une population sarcopénique. La masse musculaire est un réservoir métabolique important pour les glucides.

Étude 2

Aerobic, resistance or combined training: A systematic review and meta-analysis of exercise to reduce cardiovascular risk in adults with metabolic syndrome

Syndrome métabolique - Définition

Le syndrome métabolique, également connu sous le nom de syndrome de résistance à l'insuline ou syndrome X, est associé à l'obésité, en particulier à l'obésité abdominale. Cette condition conduit souvent au diabète de type 2 en raison de la résistance aux effets de l'insuline sur la glucose périphérique et l'utilisation des acides gras. 

La résistance à l'insuline, l'hyperinsulinémie, l'hyperglycémie et les cytokines des adipocytes (adipokines) peuvent également entraîner une dysfonction endothéliale vasculaire, un profil lipidique anormal, une hypertension et une inflammation vasculaire, favorisant ainsi le développement de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (MCAS). La co-occurrence de facteurs de risque métaboliques pour le diabète de type 2 et les MCAS suggère l'existence d'un "syndrome métabolique"

Il existe plusieurs définitions du syndrome métabolique, ce qui rend difficile la comparaison des données issues d'études utilisant des critères différents. Le Programme national d'éducation sur le cholestérol (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) est le plus largement utilisé. 

Selon les critères de l'ATP III, le syndrome métabolique est défini par la présence d'au moins trois des caractéristiques suivantes :

• Obésité abdominale 

• Triglycérides sériques ≥1.7 mmol/L ou traitement médicamenteux pour des triglycérides élevés, HDL sériques < 1.0 mmol/L chez les hommes et < 1.3mmol/L chez les femmes 

• Pression artérielle ≥ 130/85 mmHg ou traitement médicamenteux pour une pression artérielle élevée

• Glycémie à jeun ≥ 5.6 mmol/L ou traitement médicamenteux pour une glycémie élevée

Facteurs de risque

Le surpoids est un facteur de risque majeur du syndrome métabolique. Dans l'étude NHANES III, le syndrome métabolique était présent chez 5% des personnes de poids normal, 22% des personnes en surpoids et 60% des personnes obèses. 

D'autres facteurs de risque comprennent un mode de vie sédentaire, une prédisposition génétique et des antécédents familiaux de syndrome métabolique. Les facteurs génétiques peuvent expliquer jusqu'à 50% de la variation des traits du syndrome métabolique chez la descendance.

Survol de la physiopathologie

Dans le syndrome métabolique, l'augmentation des triglycérides et de la pression artérielle peut être expliquée par plusieurs facteurs interdépendants liés à la physiologie et au mode de vie :

1. Résistance à l'insuline: La résistance à l'insuline est une caractéristique clé du syndrome métabolique. Lorsque les cellules deviennent moins sensibles à l'insuline, le corps doit produire plus d'insuline pour maintenir la glycémie normale. L'hyperinsulinémie peut contribuer à l'accumulation de triglycérides dans le foie, augmentant ainsi les niveaux de triglycérides dans le sang. De plus, la résistance à l'insuline peut perturber le fonctionnement normal des reins et des vaisseaux sanguins, conduisant à une augmentation de la pression artérielle.

2. Obésité, en particulier l'obésité abdominale: L'excès de graisse, en particulier dans la région abdominale, est associé à la fois à des niveaux élevés de triglycérides et à une augmentation de la pression artérielle. La graisse viscérale produit des facteurs inflammatoires qui peuvent perturber l'équilibre métabolique, y compris le métabolisme des lipides et la régulation de la pression sanguine.

3. Inflammation chronique: Le syndrome métabolique est souvent associé à une inflammation chronique de faible intensité. Cette inflammation peut contribuer à la résistance à l'insuline et à d'autres anomalies métaboliques, entraînant une augmentation des triglycérides et de la pression artérielle.

4. Déséquilibre hormonal: Certaines hormones, comme les glucocorticoïdes, peuvent influencer le métabolisme des lipides et la tension artérielle. Les déséquilibres hormonaux souvent observés dans le syndrome métabolique peuvent donc jouer un rôle dans l'augmentation des triglycérides et de la pression artérielle.

5. Dysfonctionnement endothélial: Le syndrome métabolique est associé à un dysfonctionnement des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins (endothélium). Cela peut conduire à une rigidité vasculaire et à une augmentation de la pression artérielle.

Le seuil adipeux

L'hypothèse du seuil adipeux suggère que l'expansion du tissu adipeux atteint un seuil, au-delà duquel il devient dysfonctionnel et contribue à des complications métaboliques telles que la résistance à l'insuline, l'inflammation et le syndrome métabolique. Cette hypothèse propose que lorsque le tissu adipeux atteint sa limite de stockage, l'excès d'énergie supplémentaire est stocké dans des tissus non adipeux, conduisant à une lipotoxicité et un dysfonctionnement métabolique. La relation entre l'hypothèse du seuil adipeux et l'inflammation réside dans le fait que le tissu adipeux dysfonctionnel, en raison de son expansion excessive, libère des signaux pro-inflammatoires, contribuant à un état d'inflammation chronique de faible intensité associé au syndrome métabolique.

L'hypothèse du seuil adipeux est soutenue par le concept selon lequel une adiposité centrale accrue, en particulier le tissu adipeux viscéral, est essentielle au développement du syndrome métabolique et de ses complications associées. À mesure que le tissu adipeux se dilate au-delà de son seuil, il subit une hypertrophie, conduisant à un dysfonctionnement des adipocytes, qui à son tour contribue à la libération de signaux pro-inflammatoires et au développement de complications métaboliques.

L’étude 

• 11 études incluses dans la méta-analyse sur l'exercice vs. contrôle, avec 588 participants au total.

• Les études ont été évaluées pour la qualité à l'aide du score PEDro.

• Les critères d'inclusion étaient des adultes avec le syndrome métabolique (MetS) sans diabète de type 2 (T2D).

• Les résultats primaires étaient les facteurs de risque de MetS: tour de taille, niveaux de TG, HDL-C, TAS, TAD et glucose à jeun.

Résultats

- L'exercice aérobique a amélioré significativement la circonférence de la taille, le glucose à jeun, le HDL-C, les niveaux de TG et le TAD, mais pas le TAS. Elle a également amélioré la condition cardiorespiratoire, la masse corporelle, le taux de cholestérol total et la fréquence cardiaque au repos.

Qualité des études et biais

• La majorité des études étaient de qualité modérée; aucune n'était considérée de haute qualité. L'hétérogénéité n'était pas significative et aucun biais de publication n'a été détecté. 

• L'exercice aérobique est bénéfique pour les personnes avec MetS sans T2D, mais l'importance clinique de certaines réductions est limitée. 

• L'exercice de résistance n'a pas affecté les facteurs de risque de MetS, probablement en raison du nombre limité d'études.

Étude 3

Efficacy and Safety of Semaglutide for Weight Loss in Obesity Without Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis

• 4 essais randomisés contrôlés (ERC)

• Un total de 3 613 individus souffrant d'obésité sans diabète

•  Adultes âgés de ≥18 ans

• IMC ≥30 kg/m² ou ≥27 kg/m² avec au moins une comorbidité liée au poids

• Comorbidités courantes : hypertension et dyslipidémie

  
  

Caractéristiques des patients

Intervention

• Administration de semaglutide par voie sous-cutanée une fois par semaine

• Augmentation de la dose toutes les 4 semaines jusqu'à atteindre la dose cible de 2,4 mg d'ici la semaine 16

• Poursuivie jusqu'à la semaine 68

• Séances de conseil toutes les 4 semaines sur le respect d'un régime hypocalorique et l'augmentation de l'activité physique

Résultats

Différence moyenne pour la réduction de poids : -11,85% (IC à 95% : -12.81 à -10.90, p<0,00001)

Événements indésirables étaient principalement des troubles gastro-intestinaux et hépatobiliaires (par exemple, pancréatite aiguë, lithiase biliaire) - 1,6 fois plus élevé avec le semaglutide, avec 2 fois plus de risque de cesser la thérapie à cause de ces effets.

On remarque une perte d’environ 27 lbs ou 12.4 kg sur une durée moyenne de 68 semaines. Ce qui n’est pas extraordinaire et définitivement possible avec les bonnes interventions et suivi sans l’utilisation de médication chez la plupart des individus motivés à  perdre de la masse adipeuse.

Mise en garde

Donc pour ce qui est de ces classes de médication souvent décrites comme des médications miraculeuses, il faut donc considérer la masse maigre. On constate que ce n’est pas si miraculeux. Dans perte de poids usuelle on peut s’attendre à 20-25% de la masse maigre perdue soit de la masse musculaire, ce qui est déjà significatif, surtout dans un population âgée sarcopénique. 

Quand cette médication est prescrite, il faut être conscient que la perte de masse maigre est encore plus grande, soit autour de 32-35% en proportion à la masse totale perdue. Il faut absolument adapter en conséquence les modalités d'entraînement pour minimiser le plus possible la perte de masse musculaire, car on sait la relation inverse claire entre la mortalité et morbidité passé 70 ans et ta masse maigre totale. Autrement dit, un individu fort vs faible a 3.2X moins de risque de mortalité toutes causes.

Études 4

Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity

(Mounjaro, est le nom commercial)

- Étude de phase 3, en double aveugle, randomisée, contrôlée, évaluant l'efficacité et la sécurité du tirzepatide dans le traitement de l'obésité.

- Participants: adultes avec un IMC de 30 ou plus, ou 27 ou plus avec au moins une complication liée au poids, à l'exclusion du diabète.

- Traitement: tirzepatide sous-cutané une fois par semaine (5 mg, 10 mg, ou 15 mg) ou placebo pendant 72 semaines, incluant une période d'escalade de dose de 20 semaines.

- Principaux critères d'évaluation: changement en pourcentage du poids par rapport à la ligne de base et une réduction du poids de 5% ou plus.

Résultats principaux

- Réductions significatives du poids avec tirzepatide : changement moyen en pourcentage du poids à la semaine 72 de -15,0%, -19,5% et -20,9% pour les doses de 5 mg, 10 mg et 15 mg, respectivement, comparativement à -3,1% avec le placebo.

- Plus de 85% des participants dans les groupes tirzepatide ont atteint une réduction de poids de 5% ou plus, comparé à 35% dans le groupe placebo.

- 50% et 57% des participants dans les groupes de 10 mg et 15 mg ont atteint une réduction de poids corporel de 20% ou plus, comparé à 3% dans le groupe placebo.

Changements de composition corporelle 

- Réduction moyenne de la masse grasse totale de 33,9% avec tirzepatide contre 8,2% avec placebo.

- Le rapport de la masse grasse totale à la masse maigre totale a diminué davantage avec tirzepatide qu'avec le placebo.

Sécurité et effets indésirables

- Les événements indésirables les plus courants avec tirzepatide étaient gastro-intestinaux, survenant principalement pendant la période d'escalade de la dose, et la plupart étaient de gravité légère à modérée.

- Arrêt du traitement en raison d'événements indésirables légèrement plus élevés dans les groupes tirzepatide que dans le groupe placebo.

Au début de l'étude, le poids corporel moyen des participants était de 104,8 kilogrammes (environ 231 livres) et l'Indice de Masse Corporelle (IMC) moyen était de 38,0. Sur la base de ce poids initial moyen, la perte de poids observée à la semaine 72 se traduit par une réduction moyenne de :

• Pour la dose hebdomadaire de 5 mg de tirzepatide : perte de poids de 15,0%, soit environ 15,7 kilogrammes (environ 34,6 livres).

• Pour la dose de 10 mg : perte de poids de 19,5%, soit environ 20,4 kilogrammes (environ 45,0 livres).

• Pour la dose de 15 mg : perte de poids de 20,9%, soit environ 21,9 kilogrammes (environ 48,3 livres).

• Pour le groupe placebo : perte de poids de 3,1%, soit environ 3,2 kilogrammes (environ 7,1 livres).

Ainsi, environ 32,9% de la perte de poids totale dans ce scénario pourrait être attribuée à la perte de masse musculaire. C’est bien camouflé dans les études et il faut chercher ++ pour trouver ces données. On en trouve sur l’exploration de données de l’étude STEP 1 ainsi qu’en l’inférant des données de l’étude ci haut.

Étude 5

Real-World Adherence and Discontinuation of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Patients in the United States

L’étude est une analyse rétrospective de patients atteints de diabète de type 2 (T2DM) aux États-Unis (2009-2017), se concentrant sur les taux d'adhérence et d'interruption des agonistes injectables du récepteur du peptide-1 similaire au glucagon (GLP-1 RA) sur une période de 24 mois. 

L'étude a inclus 4791 patients T2DM qui ont initié le traitement par GLP-1 RA.

Context et mécanismes

Les agonistes du récepteur du peptide-1 similaire au glucagon (GLP-1 RA) sont une classe de médicaments utilisés dans le traitement du diabète de type 2. Leur mécanisme d'action est centré sur l'imitation et l'amplification des effets du GLP-1 endogène, une hormone incrétine naturellement produite dans l'intestin en réponse à l'ingestion de nourriture. 

Le mécanisme par lequel le microbiote intestinal influence la sécrétion des hormones intestinales, telles que le peptide inhibiteur gastrique (GIP) et le peptide-1 semblable au glucagon (GLP-1), est un domaine de recherche actif et complexe. 

Voici une explication générale de ce processus :

Composition du Microbiote Intestinal : Le microbiote intestinal est composé de diverses bactéries qui jouent un rôle crucial dans la santé humaine. Ces micro-organismes aident à la digestion des aliments, à la production de certaines vitamines et à la protection contre les agents pathogènes.

Fermentation des fibres alimentaires : Certaines bactéries du microbiote intestinal sont capables de fermenter les fibres alimentaires non digestibles. Ce processus de fermentation produit des acides gras à chaîne courte (AGCC), tels que l'acétate, le propionate et le butyrate.

Effets des AGCC sur les Cellules Entéroendocrines : Les AGCC peuvent influencer les cellules entéro-endocrines de l'intestin. Ces cellules sont responsables de la production d'hormones comme le GIP et le GLP-1. Les AGCC agissent comme des signaux qui peuvent stimuler ou moduler la sécrétion de ces hormones.

Les mécanismes d’action de ces hormones incrétines sont les suivants:

Stimulation de la sécrétion d'insuline

Les GLP-1 RA stimulent le pancréas pour qu'il libère de l'insuline en réponse à des taux de glucose élevés dans le sang. Cette action dépend de la glycémie, ce qui signifie que les GLP-1 RA provoquent une libération d'insuline lorsque les taux de glucose sont élevés, mais pas lorsque ces taux sont normaux ou bas, réduisant ainsi le risque d'hypoglycémie.

Inhibition de la sécrétion de glucagon

Les GLP-1 RA inhibent la libération de glucagon par les cellules alpha pancréatiques. Le glucagon est une hormone qui augmente les taux de glucose sanguin en stimulant la production de glucose par le foie. En inhibant la sécrétion de glucagon, les GLP-1 RA contribuent à réduire les niveaux de glucose sanguin.

Ralentissement de la vidange gastrique

Les GLP-1 RA ralentissent la vitesse à laquelle l'estomac se vide dans l'intestin grêle après un repas. Ce ralentissement de la vidange gastrique aide à réduire la vitesse d'absorption du glucose dans le sang, contribuant ainsi à une diminution des pics de glycémie postprandiale.

Effets sur l'appétit et la perte de poids

Ces médicaments peuvent réduire l'appétit et favoriser la satiété en agissant sur les centres de la faim dans le cerveau. Cela peut conduire à une réduction de la prise alimentaire et, par conséquent, à une perte de poids chez certains patients.

Amélioration de la fonction des cellules bêta

En plus des effets immédiats sur l'insuline et le glucagon, les GLP-1 RA peuvent également améliorer la santé et la fonction des cellules bêta pancréatiques, qui produisent l'insuline.

GIP

Le polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP) est un polypeptide de 42 acides aminés qui est produit par les cellules K entéroendocrines dans l'intestin grêle proximal. En réponse à l'ingestion de nutriments, le GIP est sécrété dans la circulation, agit directement sur le récepteur GIP (GIPR) exprimé par les cellules β pancréatiques et stimule la sécrétion d'insuline. Ainsi, un rôle majeur du GIP est de médier la potentialisation post-prandiale de la sécrétion d'insuline. En effet, le GIP et le peptide 1 semblable au glucagon (GLP-1), qui est une autre hormone incrétine, représentent jusqu'à 70% de la réponse insulinique postprandiale.

Les principales conclusions de l’étude

• À 12 mois, 50,9 % des patients étaient adhérents (Proportion de Jours Couverts [PDC] ≥0,80), diminuant à 47,4 % à 24 mois.

• Le dosage hebdomadaire a montré une adhérence plus élevée par rapport au dosage quotidien (p<0,001)

• Le temps médian jusqu'à l'interruption était de 13 mois.

• Les taux d'interruption étaient de 47,7 % à 12 mois et de 70,1 % à 24 mois, avec des différences significatives notées pour l'âge et la fréquence de dosage (p<0,001 pour les deux) Les personnes plus âgées abandonnent plus souvent 57% vs 49% ainsi que ceux avec une administration quotidienne.

Les résultats indiquent que plus de la moitié des patients n'étaient pas adhérents, et une majorité a interrompu le traitement d'ici 24 mois. L'étude souligne la nécessité de poursuivre les recherches sur les raisons de la non-adhérence et de l'interruption.

L'étude reconnaît la difficulté à déterminer les raisons spécifiques de la non-adhérence et de l'interruption du traitement par les GLP-1 RA chez les patients atteints de diabète de type 2 (T2DM), en particulier en utilisant une base de données de réclamations. Les facteurs clés mentionnés qui peuvent influencer ces résultats incluent :

Manque de Données Complètes

L'étude n'a pas pu caractériser pleinement les patients en raison des limitations de la base de données, telles que des informations insuffisantes sur les dépenses personnelles, les effets secondaires, les préférences des patients/fournisseurs, les comorbidités et d'autres facteurs de confusion potentiels​​​​.

Effets Secondaires Gastro-intestinaux

Les troubles gastro-intestinaux tels que les nausées, les vomissements et la diarrhée, qui sont des effets indésirables courants rapportés dans les essais et les études observationnelles sur les GLP-1 RA, sont suggérés comme des raisons possibles de la faible adhérence et des taux élevés d'interruption, en particulier au cours de la première année de traitement​​.

Population de l'Étude et Généralisabilité

La population de patients de l'étude n'était pas représentative de tous les patients T2DM aux États-Unis, car elle était limitée à ceux dans un plan de soins de santé fermé et se concentrait uniquement sur les patients sous monothérapie GLP-1 RA ou thérapie double avec la metformine. Cette limitation affecte la généralisabilité des résultats à d'autres populations de patients​​.

Étude 6

Continuous Glucose Monitoring in Healthy Adults—Possible Applications in Health Care, Wellness, and Sports

L’étude souligne plusieurs points clés dans les domaines de la détection précoce d'une régulation anormale du glucose, de l'optimisation du mode de vie et de l'amélioration de la performance sportive :

Détection précoce de la régulation anormale du glucose

Les systèmes de surveillance continue du glucose (CGM) enregistrent les niveaux de glucose postprandial et aident à détecter une régulation anormale du glucose, ce qui pourrait contribuer au diagnostic précoce du diabète et à la prévention des complications associées telles que le stress oxydatif et l'inflammation chronique. Utile chez les thalassémique ou d’autres patients avec des hémoglobinopathie pour voir leur contrôle glycémique

CGM pour l'optimisation du mode de vie

Les données CGM peuvent inspirer des modes de vie plus sains en améliorant les habitudes alimentaires, en augmentant l'activité physique et en améliorant la régulation du stress.

Des modèles spécifiques de réponse glycémique sont cruciaux pour le diagnostic dans la régulation anormale du glucose.

La présentation en temps réel des valeurs de glucose par les systèmes CGM peut aider à améliorer le comportement nutritionnel et l'activité physique, et à gérer les états de stress affectant la dynamique du glucose.

L'utilisation du CGM dans l’enseignement de la réponse à la faim a montré des effets positifs dans la réduction du poids en permettant aux individus d'aligner leurs sensations subjectives de faim avec les concentrations de glucose réelles.

Des études sur des individus en surpoids ou obèses ont révélé des différences significatives dans la AUC (aire sous la courbe) de glucose total après des repas à charge glycémique variable, soulignant l'utilité du CGM pour améliorer la prise de conscience des choix alimentaires et de leur impact.

Optimisation de la performance athlétique

Le CGM est de plus en plus utilisé dans le sport pour optimiser la performance physique, en particulier dans les sports d'endurance.

Les dispositifs portables comme le CGM sont utilisés pour surveiller les variables physiologiques, analyser les informations tactiques et personnaliser la gestion de l'entraînement. Les données CGM peuvent optimiser la performance dans les exercices aérobies grâce à une prise de glucides bien chronométrée, ainsi que surveiller la récupération en suivant la dynamique du glucose après l'exercice.

Une prise de glucides appropriée avant l'exercice est cruciale pour la performance, impliquant la reconstitution du glycogène et garantissant une disponibilité suffisante de glucose pendant l'exercice. La régulation du glucose dépend de plusieurs facteurs, y compris le type, la durée et l'intensité de l'activité physique.

Une étude sur des coureurs d'ultra marathon a trouvé une corrélation positive entre les niveaux inférieurs et moyens de changement de glucose et la vitesse de course, suggérant l'importance de maintenir l'homéostasie du glucose plutôt que d'atteindre de hautes concentrations de glucose. Dans une étude comparative, les utilisateurs de CGM ont montré une adhésion plus élevée à un programme d'exercice, indiquant l'impact motivationnel du retour direct sur la dynamique du glucose.

De mon côté, je ne crois pas que l’utilisation d’un CGM soit nécessaire pour avoir des performances optimales. En fait, le CGM renforce ce qui est déjà bien connu dans la littérature sportive. Pour paraphraser Olav Aleksander Bu ‘’il n’y pas de vitesse sans puissance et il n’y pas de puissance sans calories’’. Dans l’optique de performance (et non de longévité en santé) il a été démontré que pour des épreuves d’endurance, chez les athlètes de haut niveau, il y a une corrélation directe et proportionnelle entre la capacité d’un athlète à ingérer une grande quantité de glucides durant une épreuve et sa performance. Certains athlètes absorbent 140 à 160 g de glucides par heure!